Туберкулез (Tuberculosis) — инфекционная, хронически протекающая болезнь всех видов животных и человека, характеризующаяся образованием в различных органах специфических узелков, подвергающихся казеозному некрозу и обызвествлению.

Историческая справка . Туберкулез известен человечеству с глубокой древности. Гиппократ (4век до н.э.) описал клинические признаки туберкулеза у человека и рекомендовал способы лечения. Термин «туберкулез» впервые употребил французкий врач Ленек (1819г) в 1869 г. Виллемен установил заразительность туберкулеза.
Возбудителя болезни в 1882 году открыл Р.Кох. Он же в 1890 г изготовил диагностический препарат-туберкулин.

В 1924г. А Кальметт и С.Герен изготовили вакцину БЦЖ — для специфической профилактики туберкулеза у людей.
Туберкулез регистрируется во многих странах мира. В России распространенность туберкулеза среди животных незначительная.
Искорененние туберкулеза — серьезная проблема и особенно актуальная потому, что болезнь является зооантропонозной и антропозоонозной.

Экономический ущерб . Туберкулез причиняет животноводству большой экономический ущерб, что связано со снижением продуктивности, преждевременной выбраковкой и сдачей животных на убой, продолжительными и дорогостоящими противоэпизоотическими мероприятиями и другими материальными затратами.

Возбудитель болезни -Mycobacterium tuberculosis, палочка длиной от 0,5 до 8µ, часто согнутая под углом, иногда представляется в виде зернышек, расположенных по одной линии. Микроб — строгий аэроб, не подвижен, спор не образует, кислотоупорен, а также спирто -и антиморфиноустойчив. Кислотоупорность туберкулезной палочки используется для дифференциации ее от других некислотоупорных бактерий. Туберкулезная палочка содержит жировоск и поэтому плохо воспринимает краски, но, будучи окрашенной при нагревании карболфуксином, лучше удерживает эту краску, чем другие микроорганизмы. При обработке мазков слабым раствором серной кислоты туберкулезные бактерии не обесцвечиваются (они окрашиваются фуксином в красный цвет), а другие микробы обесцвечиваются (метод Циль –Нильсена). В мазках располагаются одиночно или группами.

Известны три типа туберкулезной палочки: человеческий (humanus), бычий (bovines), птичий (avium), которые являются разновидностями одного вида. При определенных условиях они иногда могут изменяться, превращаясь в другие типы. Чаще всего наблюдается переход бычьего типа в человеческий. В 1937 г. Уэльс выделил у полевой мыши особый тип бактерий, названный Оксфордским штаммом. Данный штамм близок к бычьему типу. Другие ученые считают его четвертым типом туберкулезной палочки — мышиным.

Основным различием у типов является неодинаковая вирулентность их для отдельных видов животных и человека.

Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид) вызывает заболевание туберкулезом у человека. К данному виду микобактерий восприимчивы также свиньи, кошки, собаки, рогатый скот, пушные звери, а птицы (за исключением попугаев) не восприимчивы.

Micobacterium bovis (бычий вид) вызывает заболевание туберкулезом у всех видов сельскохозяйственных, диких животных, в том числе пушных зверей, а также человека. Птицы к данному виду микобактерий не восприимчивы.

Mycobacterium avium (птичий вид) вызывает заболевание туберкулезом домашних и диких птиц, к данному виду микобактерий восприимчивы свиньи; животные других видов и человек заражаются редко.
В природе (в торфе и почве) существуют условно-патогенные атипичные и сапрофитные микобактерии которые по своим морфологическим и культуральным свойствам близки к микобактериям птичьего типа.

Животные инфицированные подобными микобактериями, могут реагировать на туберкулин для млекопитающих, которым пользуются практические ветврачи при проведении плановых противоэпизоотических мероприятий, что вызывает определенные трудности при проведении аллергической диагностики туберкулеза.

Туберкулезная палочка благодаря содержанию жировосковых элементов весьма устойчива во внешней среде и к воздействию обеззараживающих веществ. В высушенных на воздухе кусочках пораженных легких микробы остаются вирулентными 200дней, а в почве и навозе сохраняют жизнеспособность до 4 лет, а птичий и до 10лет. Солнечный свет обеззараживает бактерий в мокроте только через 72 часа. В продуктах полученных от больных животных, возбудитель туберкулеза сохраняется: в молоке до 19 суток, в масле до 300 суток, в сыре 145- 200 суток, в замороженном мясе до 1года, в соленом мясе 60 суток. В трупах крупного рогатого скота и птиц микобактерии сохраняются от 3 до 12 месяцев.
Тепло действует на туберкулезные бактерии губительно. Нагревание молока до 55° убивает их через 4 часа, до 85°-через 30минут, при кипячении молока микобактерии погибают — через 3-5 минут.

Химические вещества оказывают губительное действие на бактерии через сравнительно длительные промежутки времени:5%-ный раствор карболовой кислоты- через 24 часа, 5%-ный раствор формалина -через 12 часов, раствор содержащий 5% активного хлора -через 3 часа.
Лучшими дезинфицирующими средствами являются 3%-ный щелочной раствор формальдегида (экспозиция 1 час), взвесь хлорной извести, содержащая 5% активного хлора., 10%-ный раствор однохлористого йода, 20%-ная взвесь свежегашеной извести, 5%-ный раствор гипохлорида кальция, 1%-ный раствор глутарового альдегида и другие препараты.

Эпизоотологические данные . К туберкулезу восприимчивы более 55 видов домашних и диких животных и около 25 видов птиц. Наиболее восприимчивы крупный рогатый скот и свиньи, из пушных зверей – норки, а из птиц-куры. Реже туберкулезом заболевают козы, собаки, из птиц-утки и гуси. Очень редко болеют овцы, лошади, кошки.
Основным источником возбудителя инфекции при туберкулезе являются больные животные. Они выделяют бактерии с фекалиями, мокротой, молоком, а при поражении мочеполовых путей — со спермой. У крупного рогатого скота с туберкулезным поражением легких в 1 г мокроты может быть до 100 000 туберкулезных бактерий. Часть мокроты при кашле распыляется в воздухе, а часть проглатывается животными и выходит наружу с фекалиями. Больная туберкулезом корова способна выделять в сутки с фекалиями в среднем 37 млн. туберкулезных бактерий. Выделения больных туберкулезом животных заражают окружающую среду: помещения, выгульные дворы, пастбища, места водопоя.

Факторами передачи возбудителя инфекции могут быть корма, вода, подстилка, навоз и пр.

Заражение туберкулезом происходит чаще в стойловый период при скученном содержании животных. Молодняк заражается в основном через молоко и обрат, полученные от больных животных. Возможно внутриутробное заражение телят. Животные могут заразиться при контакте с людьми, больными туберкулезом, особенно доярками и телятницами не проходящих ежегодные медицинские осмотры. На пастбище заражение бывает реже, так как бактерии погибают под действием солнечных лучей, но если лето дождливое и холодное, то и на пастбище возможно массовое перезаражение животных. Взрослый крупный рогатый скот в стойловый период содержания заражается в основном аэрогенным путем, на пастбище-алиментарным; свиньи заражаются при скармливании им необеззараженных кухонных отходов из больниц, туберкулезных диспансеров или при контакте с больной птицей. Собаки и кошки — от людей больных открытой формой туберкулеза или при поедание молока и мяса от больных коров.

Плохие условия содержания, неполноценное кормление, чрезмерная эксплуатация понижает устойчивость организма животных к туберкулезу. Отрицательно сказываются также резкие переходы от одних условий содержания к другим, замена кормов, отсутствие регулярного моциона на свежем воздухе, теснота и сырость в помещениях и другие антисанитарные условия содержания животных.

У скота мясных пород, содержащегося в степях, заболеваемость туберкулезом незначительная. Стоит, однако, лишить скот условий, к которым он привык, и резистентность к туберкулезу падает, скот заболевает.

В стаде туберкулез обычно распространяется медленно, массовое перезаражение скота происходит в течение нескольких месяцев. Сравнительное медленное распространение туберкулеза объясняется, с одной стороны, длительностью инкубационного периода, а с другой — тем обстоятельством, что не все заболевшие животные являются активными бактериовыделителями.

Чаще всего определенное число (иногда значительное) заболевших животных выявляется весной, когда в хозяйствах ветслужбой проводится плановая туберкулинизация, но иногда перезаражение скота происходит на пастбище, особенно если лето сырое и холодное.

Патогенез . Проникнув в организм животного с вдыхаемым воздухом или через пищеварительный тракт, туберкулезные бактерии попадают в легкие или другие органы лимфогенным и гематогенным путями. На месте локализации туберкулезных бактерий развивается воспалительный процесс с последующим образованием туберкулезных узелков-туберкулов величиной до чечевичного зерна, сероватого цвета, округлой формы. В центре туберкулы отмершие клетки под действием токсинов микобактерии превращаются в творожистую массу.
В зависимости от резистентности организма и вирулентности бактерий туберкулезный процесс может протекать доброкачественно и злокачественно.

В резистентном организме туберкулезные бактерии окружаются эпителиоидными клетками, из которых в дальнейшем образуются гигантские клетки. Вся эта группа клеток окружается кольцом из лимфоцитов. Между клетками отлагается экссудат и свертывается фибрин. Формирующийся бессосудистый туберкулезный бугорок (гранулема) инкапсулируется. Тканевые клетки в бугорке отмирают из-за отсутствия притока питательных веществ, и под воздействием токсинов бактерий образуется творожистая масса, пропитывающаяся известковыми солями. При таком доброкачественном течении болезни, в таком инкапсулированном очаге туберкулезные бактерии в конце- концов могут погибнуть и дальнейшее развитие инфекционного процесса прекращается.

У крупного рогатого скота довольно часто наблюдается туберкулез серозных оболочек (плевры, брюшины) — «жемчужница».При этой форме болезни воспаление с самого начала носит продуктивный характер. Туберкулезные бугорки подвергаются фибринозному перерождению и превращаются в плотные блестящие наросты.

В организме с пониженной резистентностью процесс отграничения и локализации возбудителя туберкулеза выражен слабо. Вследствие недостаточного инкапсулирования наступает расплавление стенок туберкулезных узелков. Микобактерии попадают в здоровую ткань, что ведет к образованию новых мелких (милиарных) узелков. Последние сливаются между собой и образуют крупные туберкулезные фокусы. Если творожистая масса выделяется из этих фокусов, например в легких через бронхи, то образуются каверны. Возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам; при попадание его в кровеносную систему в организме животного возникает бактеремия. Бактерии разносятся по всему организму, происходит генерализация процесса, поражаются многие органы (печень, почки, селезенка и др.).

Резистентность организма животного зависит не только от его исходного состояния, но также от условий, в которых он находится. При наличии в хозяйстве благоприятных условий кормления и содержания, повышающих резистентность организма, начавшееся развитие туберкулезного процесса может быть задержано на определенной стадии. Инкапсулированию и обызвестлению в организме животных могут подвергаться даже крупные туберкулезные фокусы. Замуровывание возбудителя туберкулеза ведет либо к сдерживанию его размножения, либо заканчивается гибелью возбудителя, и тогда организм больного животного выздоравливает.

В случае генерализации туберкулезного процесса и обширных поражений легких нарушается газообмен, токсины туберкулезных бактерий снижают эритропоэз, что вызывает анемию. Если к этом у присоединяется поражения кишечника, сопровождающиеся нарушением всасывания питательных веществ, то у животного наступает истощение и смерть.

Течение и симптомы болезни . Длительность инкубационного периода при туберкулезе колеблется от двух до шести недель. Туберкулез у животных протекает хронически или латентно, поэтому клинические признаки болезни могут появляться через несколько месяцев или даже лет после инфицирования.

Начало заболевания туберкулезом у животных в ЛПХ, КФХ и сельскохозяйственных предприятиях определяется во время проведения ветспециалистами плановых диагностических исследований на туберкулез (туберкулинизация) по наличию положительных аллергических реакций.
Когда положительно реагирующих животных отправляют на диагностичекий убой, и при послеубойном осмотре органов и лимфатических узлов находят признаки характерные для туберкулеза.

Условно различают активный, или открытый, туберкулез, когда бактерии туберкулеза с бронхиальной слизью, фекалиями или молоком выделяются наружу, и латентный туберкулез, когда бактерии настолько изолированы в туберкулезном очаге, что наружу не выделяются.

При поражении кишечника, вымени и матки туберкулезный процесс всегда открытый, при поражении легких — не всегда, но очень часто. По месту локализации патологического процесса различают легочную, кишечную формы туберкулеза; кроме этого у животных встречаются также поражение вымени, серозных покровов (жемчужница), генитальная форма и генерализованный туберкулез. Течение болезни у отдельных животных, в общем сходно, но имеются некоторые особенности.

У крупного рогатого скота туберкулез протекает большей частью хронически или латентно. У молодых животных — остро и подостро. Клиническими признаками болезни являются: повышение температуры тела (39,5-40°С), влажный кашель, особенно по утрам. Слизь, выделяющаяся при кашле, иногда содержит обрывки омертвевших тканей. У больных животных отмечается одышка. При аускультации грудной клетки в области легких выявляем влажные или сухие хрипы. Если у животного туберкулезным процессом поражена плевра, при надавливании между ребрами животное будет испытывать боль. Больное животное худеет. Кожа становится сухой и теряет эластичность.

При генерализованном туберкулезе увеличиваются лимфатические узлы (подчелюстные, заглоточные, околоушные, шейные, предлопаточные, паховые, коленной складки, надвымянные). Пораженные лимфатические узлы при пальпации плотные, иногда бугристые, болезненные. Увеличение медиастинальных узлов ведет к сдавливанию пищевода, а это нарушает процесс отрыжки и вызывает хроническое вздутие рубца.

Если у больных туберкулезом животных поражается вымя, то часть его, чаще задняя, припухает, становится болезненной и твердой. Из сосков выдавливается молоко с примесью крови или творожистой массы.

При поражении кишечника вначале наблюдается перемежающийся понос, который затем становится постоянным. У больного животного развивается кахексия. Поражение матки и влагалища сопровождается абортами, нимфоманией, яловостью. Из влагалища выделяется стекловидное истечение с примесью гноя. Поражение половых органов у быков осложняется орхитом. Жемчужницу на плевре можно установить путем аускультации.

Туберкулезный процесс, как правило, прогрессирует медленно. Болезнь может длится многие годы. Часть больных животных выздоравливает, и в тех случаях, когда первичный комплекс становится стерильным, животное теряет чувствительность к туберкулину. Большинство больных туберкулезом животных по внешнему виду и общему состоянию ничем не отличаются от здоровых. Туберкулезные поражения находят только при убое.

Лошади болеют туберкулезом сравнительно редко, преимущественно в хозяйствах, где крупный рогатый скот болеет туберкулезом, и болезнь у них чаще всего протекает латентно. Если туберкулезный процесс выражен сильно, отмечают сильное исхудание животного, хотя аппетит долгое время может сохраняться. При поражении легких появляется слабый кашель, лошадь быстро утомляется в работе. В отдельных случаях отмечаются случаи поражения слизистой носа с наличием узелков и язв.

У молодых лошадей бывает туберкулез кишок и мезентериальных лимфатических узлов. В этом случае отмечаем плохой аппетит, появляются колики. Запоры сменяются сильными поносами. Для туберкулеза лошадей характерна полиурия, количество выделяемой мочи увеличивается в 3-4 раза.

Туберкулез свиней наблюдается в хозяйствах, где имеется больной туберкулезом крупный рогатый скот или птица. Болезнь у свиней протекает преимущественно бессимптомно. Наиболее характерными клиническими признаками является увеличение подчелюстных, заглоточных и шейных лимфатических узлов. Иногда в этих узлах образуются абсцессы, после вскрытия которых остаются свищи, из которых выделяется гнойно-творожистая масса. При поражении легких наблюдается кашель и рвота, затрудненное дыхание, при поражении кишечника- поносы. Больные свиньи быстро худеют.

У овец и коз туберкулез в основном протекает так же, как и крупного рогатого скота. Чаще заболевание бывает бессимптомным. При сильно выраженном туберкулезном процессе у больных наблюдаем кашель, истечение из носа, исхудание. У коз поражение вымени характеризуется образованием твердых, бугристых припухлостей, достигающих иногда значительной величины.

Туберкулез птиц . Чаще заболевают куры, значительно реже гуси, утки индейки. Болезнь протекает хронически с весьма неясными клиническими признаками. Больные куры становятся вялыми, отмечается исхудание при сохранении аппетита. Наблюдается побледнение и сморщенность гребня, птица малоподвижная, яйценоскость снижается, грудные мышцы атрофируются. Генерализация туберкулезного процесса сопровождается поражением кишечного тракта. Наблюдаются рвота, понос, вызывающие резкое истощение птицы. Иногда поражаются кости, суставы, отмечается хромота. У больной птицы развивается анемия: количество эритроцитов падает до 1млн., содержание гемоглобина до 35%.

Туберкулез собак . У собак туберкулез характеризуется субфебрильной лихорадкой, понижением аппетита, вялостью, постепенным исхуданием животного. Отмечается кашель, истечение из носа. Если поражается кишечник, то возникает понос. На почве туберкулеза у собак могут появиться синовиты и деформирующие остеоартриты. Смерть наступает от полного истощения.

Туберкулез верблюдов . Поражаются шейные и подчелюстные лимфатические узлы; отмечается кашель, повышается потливость, наблюдается быстрая утомляемость.

Из пушных зверей к туберкулезу восприимчивы серебристо-черные лисицы, норки и нутрии. Чаще заболевает молодняк. Болезнь носит преимущественно хронический характер; отмечается слабость, вялость, прогрессирующее исхудание. При поражении легких наблюдается кашель, затрудненное и учащенное дыхание. Если поражен кишечник, то появляется понос, реже запор. Поражение печени может сопровождаться желтухой. У лисицы на коже шеи иногда возникают незаживающие язвы.

Патологоанатомические изменения . У крупного и мелкого рогатого скота при туберкулезе чаще поражаются легкие и бронхиально – медиастинальные лимфатические узлы.

По данным П.И. Кокуричева (1950), у больного туберкулезом рогатого скота лимфатические узлы грудной полости поражаются в 100%, легкие- в 99% случаев; остальные органы — редко: печень-8%, селезенка-5%, вымя-3%, кишечник-1%.

При вскрытие легких обнаруживают плотные очаги красновато-серого или желтоватого цвета. Содержимое очагов творожистое или известкововидное. Иногда очаги имеют вид гнойных фокусов, окруженных тонкой соединительнотканной капсулой. Вокруг таких очагов рассеяны узелки различной величины, от булавочной головки до просяного зерна. Характерно также наличие каверн, окруженных плотной капсулой. Туберкулезные фокусы могут быть обнаружены, хотя и значительно реже, также и в других паренхиматозных органах, в костном мозге и костях. Поражена и плевра, иногда наблюдается сращение ее листков. Так называемая жемчужница характеризуется образованием на серозных оболочках грудной и брюшной полостей мелких туберкулезных узелков с одновременным разрастанием соединительной ткани. Скопление плотных узлов по виду напоминает цветную капусту. На разрезе пораженных туберкулезом лимфатических узлов обнаруживают творожистое перерождение. На слизистой оболочке глотки, тонкого кишечника и слепой кишки отмечаются отдельные бугорки и язвы различной величины, имеющие твердое дно, они покрыты сухой творожистой массой.

При вскрытии трупов взрослых лошадей, павших от туберкулеза, изменения находят главным образом в легких, чаще в виде милиарного процесса. У жеребят отмечается поражение мезентеральных лимфоузлов. Последние увеличены, в них находят многочисленные творожисто-гнойные очаги. На слизистой кишечника обнаруживают узлы и язвы. Если туберкулезным процессом поражены печень и селезенка, то они бывают увеличены в несколько раз. У лошадей наблюдается также поражение серозных оболочек (жемчужница).

При вскрытии павшей от туберкулеза птицы специфические поражения обнаруживают у кур чаще в печени и селезенке, у гусей и уток — в легких.
Печень и селезенка обычно резко увеличены, имеют дряблую консистенцию и содержат многочисленные туберкулы, располагающиеся как в глубине, так и по периферии органа. Туберкулезные фокусы разных размеров обнаруживаются иногда в большом количестве в тонком и толстом кишечнике, где они располагаются в слизистой оболочке и в подслизистом слое. На слизистой оболочке могут быть язвы различных размеров. Лимфатические узлы брыжейки увеличены, содержат казеозные массы. В редких случаях туберкулезные поражения обнаруживаются в почках, костях.

Диагноз на туберкулез ставят комплексно с учетом эпизоотических данных, клинических признаков и результатов аллергического, патологоанатомического, гистологического, бактериологического и биологического исследований.

Клинический метод диагностики имеет ограниченное значение, так как применительно к крупным видам животным при помощи этого метода удается выделить очень мало больных туберкулезом.

Основным методом прижизненной диагностики туберкулеза является аллергический . Позволяет выявлять больных с любыми формами туберкулеза, независимо от того, имеет ли животное клинические признаки болезни или нет.

Для диагностики туберкулеза у крупного рогатого скота, буйволов, свиней, коз, овец, лошадей, верблюдов, собак, обезьян и пушных зверей применяют туберкулин- стерильный фильтрат убитых культур возбудителя туберкулеза двух видов: сухой очищенный (ППД) туберкулин для млекопитающих и ППД- туберкулин для птиц. Туберкулин ППД для птиц готовят из возбудителя туберкулеза птичьего вида и применяют для диагностики туберкулеза птиц и свиней.

Основным прижизненным методом диагностики туберкулеза у животных- аллергическое внутрикожной туберкулиновой пробой. У лошадей, верблюдов, буйволов диагностику проводят глазным методом (офтальмопроба). При необходимости офтальмопробу проводят и крупного рогатого скота одновременно с внутрикожной пробой.

Туберкулинизации подвергают:

• крупный рогатый скот (буйволов) два раза в год: весной, перед выгоном на пастбище, и осенью, перед постановкой скота на зимнее содержание, а молодняк крупного рогатого скота с 2-месячного возраста, скот откормочных групп – один раз в год;
• лошадей, мулов, ослов, овец и коз – в зависимости от эпизоотической обстановки;
• всех взрослых свиноматок, а также молодняк после отъема во всех племенных хозяйствах — один раз в год, а на остальных свинофермах- в зависимости от эпизоотической обстановки;
• взрослую птицу (старше двух лет) исходных линий и прародительских стад на племенных заводах и селекционно-племенных птицеводческих станциях- один раз в год.

Животных, принадлежащих гражданам, проживающим на территории хозяйств или в отдельных населенных пунктах, исследуют на туберкулез одновременно с проведением туберкулинизации в хозяйстве.

При внутрикожном методе туберкулинизации туберкулин вводят крупному рогатому скота, буйволам, зебу видному скоту, оленям (маралам) в середину шеи, быкам-производителям — в под хвостовую складку, верблюдам -в область наружной поверхности уха в 2см от его основания, козам -в толщу нижнего века; собакам, обезьянам и пушным зверям (кроме норок) — в область внутренней поверхности бедра или локтевой складки; норкам — интрапальпебрально в верхнее веко; кошкам — в область внутренней поверхности уха курам — в бородку; индейкам -в подчелюстную сережку; гусям, уткам- в подчелюстную складку; фазанам –самцам -в кавернозные тела головы; павлинам, попугаям, голубям, журавлям, цаплям, аистам, фламинго- в область наружной стороны голени на 1...2см выше голеностопного сустава.

Перед введением туберкулина шерсть (волос) в месте инъекции выстригают (перья выщипывают), кожу обрабатывают 70%-ным этиловым спиртом.

Читку реакции на внутрикожное введение туберкулина проводят у крупного рогатого скота, буйволов, зебувидного скота, верблюдов и оленей через 72ч ; у коз, овец, свиней, собак, кошек, обезьян, пушных зверей через 48ч ; у птицы через 30-36ч . В неблагополучных по туберкулезу пунктах крупному рогатому скоту и верблюдам допускается вводить туберкулин повторно через 72ч после первого введения в той же дозе и в то же место. Учет и оценку реакции на повторное введение проводят через 24ч.

При учете внутрикожной реакции у каждого исследуемого животного пальпируют место введения туберкулина, у норок визуально сравнивают веки левого и правого глаза.

При обнаружении во время читки утолщения кожи на месте введения туберкулина у крупного рогатого скота, буйволов, зебувидного скота, верблюдов, оленей берем кутиметр и измеряем толщину складки в миллиметрах и определяем величину ее утолщения, сравнивая ее с толщиной складки неизмененной кожи вблизи места введения туберкулина.

Животных считают реагирующим на туберкулин:

• крупный рогаты скот (кроме быков), буйволов, зебувидных, верблюдов, оленей, маралов, антилоп – при утолщении кожной складки на 3мм и более независимо от характера припухлости (отечности, болезненности, повышения местной температуры);
• быков, овец, коз, слонов, носорогов, бегемотов, свиней, собак, волков и других представителей хищных, птиц, дельфинов, кошек – при образовании припухлости в месте введения туберкулина.

Внутрикожная туберкулиновая проба – высокоспецифическая реакция на туберкулез . В то же время она зависит от общей иммунореактивности организма. У старых, глубокостельных, у животных имеющих низкую упитанность, а также при генерализованном туберкулезном процессе реакция на туберкулез может быть выражена слабо или отсутствовать совсем (анергия).

Ветспециалисты проводящие туберкулинизацию, должны иметь в виду, что иногда возможны неспецифические (пара — и псевдоаллергические) реакции на туберкулин для млекопитающих, обусловленные сенсибилизацией организма микобактериями птичьего вида, возбудителями паратуберкулеза и атипичными микобактериями, а также другими причинами. Для дифференциации неспецифических реакций применяется симультанная аллергическая проба, которую проводят одновременно туберкулином для млекопитающих и комплексным аллергеном из атипичных бактерий (КАМ). Если при читке реакции внутрикожная реакция на введение КАМ выражена более интенсивно, чем на туберкулин для млекопитающих, реакцию ветспециалисты считают неспецифической, материал от таких животных исследуют на туберкулез лабораторными методами.
Туберкулинизацию глазным методом (офтальмопробу) применяют для диагностики туберкулеза у лошадей и других представителей непарнокопытных.

У крупного рогатого скота этот метод можно применять только одновременно с внутрикожной туберкулиновой пробой для дополнительного выявления зараженных животных в неблагополучных по туберкулезу хозяйствах или при отборе животных для диагностического убоя. Диагноз на туберкулез при патологоанатомическом исследовании наиболее часто подтверждается у животных, реагирующих одновременно при исследовании в каждой из проб.

Глазную туберкулинизацию проводят двухкратно с интервалом 5-6 суток между введениями. Туберкулин в количестве 3-5 капель наносят пипеткой или шприцом без иглы на конъюктиву нижнего века или на поверхность роговицы при оттянутом нижнем веке.

Животным, реагировавшим на первое введение туберкулина, препарат повторно не вводят.

Учет результатов офтальмопробы проводят через 6,9,12, и 24 часа после первого и 3,6,9 и 12 часов после повторного введения туберкулина. Положительная реакция характеризуется образованием слизисто-гнойного или гнойного секрета, накапливающегося в конъюктивальном мешке или вытекающего в виде шнура из внутреннего угла глаза, гиперемией и отеком конъюктивы. При учете реакции необходимо оттягивать нижнее веко и осматривать конъюктивальный мешок, так как реакция может ограничится кратковременным образованием гнойного секрета в виде зернышек.

Кратковременная гиперемия и слезотечение с образованием небольшого количества слизистого секрета, а также отсутствие каких-либо изменений оценивается как отрицательная реакция.

Если при проведении плановой туберкулинизации в благополучном хозяйстве впервые выявляются реагирующие на туберкулин животные, то с целью уточнение диагноза под контролем специалистов госветсети проводится комиссионный диагностический убой 3-5 животных с наиболее ярко выраженными реакциями на туберкулин и осматривают внутренние органы и лимфатические узлы . При обнаружении хотя бы у одного из убитых животных патологических изменений, типичных для туберкулеза, диагноз считается установленным.

Если у убитых животных свойственные туберкулезу изменения органов и тканей не обнаружены, берут материал для бактериологического исследования с постановкой биопробы. При выделении из материала от убитых животных микобактерий туберкулеза бычьего или человеческого видов или при положительной биопробе диагноз также считают установленным;

Иммунитет и специфическая профилактика.

Возникновение и развитие туберкулезного процесса сопровождается раздражением центральной нервной системы. Это вызывает повышение специфической чувствительности организма к туберкулезным бактериям и их токсинам. Повышенная чувствительность, или аллергия, выявляется через несколько дней или недель после попадания бактерий в организм и знаменует собой не только возникновение инфекционного процесса, но и начало формирования определенной степени нестерильного иммунитета.
При туберкулезе фагоцитоз редко имеет завершенный характер, бактерии размножаются в нейтрофилах и макрофагах. Агглютинины, преципитины и комплементсвязывающие антитела тоже играют в иммунитете незначительную роль. В процессе эволюции организм выработал способность отграничивать (замуровывать) возбудителя в гранулемах-туберкулах. Степень этой способности, зависящей от многих факторов, в том числе и от вирулентности возбудителя, может быть разной, а это определяет исход болезни. Инфекционный (нестерильный иммунитет) продолжается до тех пор, пока туберкулезные бактерии находятся в организме; с их выделением или гибелью прекращается и иммунитет.

Для специфической профилактики туберкулеза в медицинской практике широко применяется вакцина БЦЖ, изготовленная Кальметом и Гереном (1924г) из культуры микобактерий бычьего типа.

Специфическая профилактика туберкулеза при помощи вакцины БЦЖ возможна, но в большинстве стран сельскохозяйственных животных против туберкулеза не вакцинируют.

Профилактика . Профилактику и меры борьбы с туберкулезом осуществляют согласно действующим санитарным (СП 3.1 093-96) и ветеринарных правил (ВП 13.3 1325-96).

Владельцы животных, руководители хозяйств, независимо от форм собственности, владельцы КФХ и другие обязаны:

• при наличие или приобретении животных произвести их регистрацию в ветеринарном учреждении, получить регистрационный номер в форме бирки и следить за его сохранностью;
• покупку, продажу, сдачу на убой, выгон, размещение на пастбищах и все другие перемещения и перегруппировки животных, реализацию животноводческой продукции проводить только с ведома и разрешения органов государственной ветеринарной службы;
• оборудовать необходимые объекты ветеринарно-санитарного назначения;
• соблюдать меры предосторожности при заготовке кормов с целью исключения их инфицировании;
• карантинировать в течение 30 дней вновь поступивших животных для проведения ветеринарных исследований и обработок;
• своевременно информировать ветеринарную службу о всех случаях заболевания животных с подозрением на туберкулез (потеря упитанности, признаки воспаления легких, увеличение поверхностных лимфатических узлов);
• предъявлять по требованию ветеринарных специалистов все необходимые сведения о приобретенных животных и создавать условия для проведения их осмотра, исследований и обработок;
• соблюдать зоогигиенические и ветеринарные требования при перевозках, содержании и кормлении животных, строительстве объектов животноводства;
• осуществлять своевременную сдачу больных животных или полную ликвидацию всего неблагополучного поголовья по указанию ветспециалистов;
• обеспечивать проведение предусмотренных настоящими правилами ограничительных, организационно-хозяйственных, специальных и санитарных мероприятии по предупреждению заболевания животных туберкулезом, также по ликвидации эпизоотического очага в случае его возникновения с выделением необходимых материально-технических и финансовых средств.

Лечение . Животных больных туберкулезом сдают на убой. В стадах, на фермах, в населенных пунктах, где болезнь уже установлена, животных, реагирующих на туберкулин, признают больными туберкулезом и отправляют их в течение 2 недель на убой.

Туберкулез - многолик. Ведь чахоткой болеем не только мы, двуногие, но и коровы, и верблюды, и куры, и прочая домашняя и дикая живность, начиная с лосей и кабанов и кончая воробьями.

Есть несколько видов палочек Коха. Одни вызывают так называемый бычий туберкулез, другие - птичий, третьи - человеческий. Беда в том, что для людей опасны и губительны все три вида, и все они могут ему передаться от больного существа. Коровы восприимчивы только к палочкам бычьего и человеческого туберкулеза. А у кур и всякой крылатой братии, к которой неожиданно примкнули свиньи, положение еще завиднее: сами они заражаются одним лишь птичьим видом, хотя могут быть переносчиками любого.

КОВАРНЫЕ ПАЛОЧКИ

Туберкулез не пустяк. Даже выздоровевшие несут в себе его след всю жизнь. Кстати, первая встреча с бациллами Коха, обычно еще в раннем детстве, в основном кончается благополучно, так как всем детям в роддоме делается прививка, и иммунная система с инфекцией справляется. Ребенок заражается, но не болеет. Правда, палочки не исчезают, не уходят из организма, а остаются в нем как бы в замурованном виде и подчас до последних дней человека сохраняют жизнеспособность. Если же он сильно ослабел из-за какого-то недуга, либо старость резко снизила иммунитет, либо у кого-то рядом чахотка, то бациллы могут активизироваться, увеличить свои ряды, и человек заболевает.

Бычий туберкулез коварнее и беспощаднее человеческого. Коварнее потому, что порою неуловим. Собственно, и человеческую форму туберкулеза тоже не так-то просто вовремя распознать: ее легко спутать с обыкновенной простудой и множеством других недугов. Однако палочки Коха все-таки чаще всего внедряются в легкие. Легкие же благодаря рентгеновским лучам доступны врачебному глазу. Бычий туберкулез нередко протекает скрытно, бывает внелегочным, например костно-суставным, железистым, мочеполовым, и поражает такие органы и ткани, которые ни для луча, ни для глаза недосягаемы.

Бычья форма и течет тяжелее, чем человеческая. И лечить ее труднее. Чем это объяснить? Тем, что болезненный процесс развивается очень быстро. А палочки Коха бычьего типа вдвое-втрое устойчивее к противотуберкулезным препаратам, чем их собратья (почему дело обстоит так, пока достоверно не известно). Поэтому терапия здесь особая: она не терпит обычной постепенности - движения по нарастающей. Наоборот, нужна безотлагательная лобовая атака - приходится сразу мобилизовывать самые мощные и эффективные средства. И лечение гораздо более длительное.

Выходит, там, где туберкулез многолик, мало обнаружить у больного бациллу Коха. Надо еще распознать ее вид. Каким же образом?

Под микроскопом возбудители всех видов туберкулеза выглядят одинаково, отличить их невозможно. До середины 60-х пользовались в основном биологическим методом типирования, основанным на различной чувствительности лабораторных животных к туберкулезным бактериям разного типа. Это было и дорогим, и сложным, и долгим делом.

Поэтому в мире все время шел поиск более приемлемых методов Они нашлись. Американец К. Конно разработал так называемую ниациновую пробу. Идея ее проста: палочки человеческого туберкулеза по сравнению с бычьим вырабатывают в питательной среде больше никотиновой кислоты - ниацина. Если в культуру добавить в присутствии цианистого калия хлорамин-Б, то она окрасится в ярко-желтый цвет.

Метод недорогой и достоверный. Только одно «но»: цианистый калий. Сильнейший яд, который требует осторожного хранения и осмотрительного обращения. На помощь пришли коллеги-биохимики. Как выяснилось, цианистый калий с успехом может заменить безопасная барбитуровая кислота. Теперь надежный тест сделался и общедоступным, и безвредным.

КАК РАЗОМКНУТЬ КРУГ

Итак, во всем мире люди в основном болеют человеческим видом туберкулеза. И инфекция передается преимущественно по «человеческой» цепочке: от больного к здоровому. Чтобы заразиться, надо близко и достаточно долго контактировать с заболевшим. Но в местах, где скот болен, инфекция непременно передается от животных людям. И наоборот, если заболевший пастух или скотник продолжает ухаживать за здоровым скотом. Один фермер из Германии, не заметив у себя скрытой формы недуга, за короткий срок заразил 48 коров. Подобные случаи не единичны. Так что порочный круг способен замкнуться.

История избавления от бычьего туберкулеза в развитых странах весьма поучительна. Согласно статистическим данным о распространении в мире этого типа болезни, собранным двумя немецкими специалистами, в первое послевоенное десятилетие - до 1954 года - каждый десятый больной туберкулезом на нашей планете страдал именно бычьей формой. Б начале 50-х годов она встречалась едва ли не у каждого третьего больного чахоткой швейцарца и немца, почти у каждого четвертого австралийца, восьмого венгра и т. д. Почему цифры столь велики? Причина - вторая мировая война. Она подорвала экономическую и кормовую базу во многих странах.

Сельскохозяйственные животные недоедали, жили порою в холоде и тесноте. Оттого и распространилась среди них туберкулезная инфекция. В 1946 году в Англии было заражено до 40 процентов домашнего скота, в 1950 году - столько же в ФРГ, 25 процентов в Австрии и Италии и примерно 18 процентов в Голландии. Минуло всего полтора-два десятилетия, и во многих государствах мира туберкулез крупного рогатого скота уже не превышал одного процента. А к 1977 году 17 из 27 стран Европы полностью от него освободились.

В Советском Союзе, к концу 60-х в девяти союзных республиках удалось довести его до крайнего и в общем-то безопасного минимума, а в двух республиках вовсе искоренить.

Выходит, можно покончить с этой бедой. Однако и зарубежный, и отечественный опыт убеждает: полумеры не годятся. Выход один-единственный - без промедления отправлять на бойню абсолютно всех больных и зараженных бациллами животных. Потом предстоит не менее решительная и трудоемкая процедура - продезинфицировать не только коровники, хлевы и кошары, но и скотные дворы, и даже пастбища. Ведь туберкулезные бациллы воистину всепроникающи и удивительно жизнестойки. Они не боятся ни 30-градусных морозов, ни высушивания, ни кислот, ни щелочей, ни спирта. То есть всего того, что смертельно для большинства их «коллег» - болезнетворных микробов. В высохшем состоянии они могут прожить в полутемном помещении, даже просто в углу комнаты до 120 дней, на стекле - до 220 дней, в белье, что хранится в шкафу, - 330 дней. На травинки, которые щипали больные коровы, со слюной животных обязательно попадают бациллы, сохраняющие свою силу месяц-полтора, а если они проникнут в почву, то и год.

Но все рекорды побивают возбудители чахотки, что находятся в навозе туберкулезных животных. Их болезнетворность может сохраняться десяток лет. Навоз используют не только как удобрение, но и как топливо, и как строительный материал.

Как же бороться с губительными палочками? Они боятся прямого солнечного света, кипячения, длительного нагревания при высокой температуре. Не выносят и некоторых дезинфицирующих растворов - в частности хлорамина, формалина, хлорной извести. Этим и пользуются, опрыскивая обеззараживающими составами и места водопоя животных, и луга, где они паслись, и землю вокруг коровников, и сами коровники, включая стены, окна, потолки и даже лампы под потолком. Месяцами прожаривают под прямыми и палящими лучами солнца навоз, сено, фуражное зерно. А если такое невозможно, навоз - явный рассадник заразы - уничтожают. Словом, все, что можно, дезинфицируют, кипятят, прокаливают, просвечивают, обстругивают, красят и пр. И только потом обработанные и обновленные помещения заселяют здоровым скотом.

Почему же силен туберкулез именно на востоке страны - в некоторых районах Поволжья, Северного Кавказа, Сибири, Урала и в особенности в полупустынях Средней Азии и Казахстана? И почему в этих краях его сила на селе ощущается куда явственнее, чем в городах?

Специалисты убеждены, что в сегодняшнем сибирском, уральском, казахском, киргизском селе слишком много, как они выражаются, факторов риска, то есть условий, способствующих развитию чахотки. Все-таки тамошним деревенским жителям и в быту, и на работе приходится много труднее, чем горожанам. К тому же они часто имеют дело с ядохимикатами, с аэрозолями, со всякого рода пылью, что не лучшим образом влияет на организм.

Достаточно вспомнить неласковость зауральских равнин. Трое суток вез меня поезд из Москвы в Алма-Ату, из них почти двое - по казахской степи. Аскетически суровой, почти одноцветной, иногда как бы заиндевелой от выступившей из почвы соли, с колючими кочками до горизонта и одинокими узловатыми карагачами. В долгую летнюю сушь буквально на всем серовато-желтый налет. Это вездесущая микроскопическая и почти невесомая лёссовая пыль - прекрасная среда для переноса туберкулезных палочек.

Впрочем, пыль - одна из деталей. Резко континентальный сибирско-азиатский климат особенно остро ощущают жители села, плюс дефицит воды и всякой растительности. Словом, существует масса обстоятельств, которые снижают иммунный статус организма. Тот перестает сопротивляться туберкулезным палочкам, а они всегда рядом с человеком. Тем более опасность возрастает, если больны сельскохозяйственные животные.

ТУБЕРКУЛЕЗ И КУЛЬТУРА ЗДОРОВЬЯ

В самом начале мы говорили, сколь преступна фигура умолчания в отношении туберкулеза. Много ли людям известно о чахотке? Неосведомленность о ней иногда прямо-таки пугающая. Тем более у граждан, которые как раз живут в краях, где свирепствует это заболевание. Вот, например, результаты опроса деревенских жителей Алтая в 1987 году. Треть опрошенных понятия не имела, что туберкулез заразен. Причем некоторые из них имели законченное среднее и даже высшее образование. Одна четверть ведать не ведала о профилактике болезни, то есть о существовании прививок и предупредительного лечения. А о туберкулезе домашних животных и о том, что он передается людям, знала лишь половина опрошенных. Картина весьма типичная.

Сегодня человек куда больше знает о том, что происходит, скажем, в космосе или в заповеднике Аскания-Нова, чем в собственном организме. Отсюда и бездумное отношение к своему здоровью. Но где набраться знаний? Из листовок, написанных казенным языком? Из назидательных лекций? Из правильных, но похожих друг на друга, скучных санпросветовских фильмов, которых, кстати, еще и мало?

Наша медицинская пропаганда себя не оправдала - сейчас это очевидно для всех. Она неубедительна, формальна. По-видимому, есть смысл переориентировать ее с просвещения на медицинское воспитание. И начинать его надо со школы.

Между прочим, эпидемиологи Казахского НИИ туберкулеза однажды пошли на подобный эксперимент. Работая в аулах Кзыл-Ординской области и пытаясь приобщить местных ребятишек к знаниям о туберкулезе, они стали проводить в начальных классах диктанты на эту тему. Эффект был поразительный. Школьная малышня - публика эмоциональная, очень восприимчивая и весьма настойчивая в своих желаниях - не только сама усвоила знания, но и, как говорится, понесла их в народ: родителям, родственникам, знакомым. Дети не успокаивались, пока взрослые не являлись в амбулаторию на флюорографию и профилактический осмотр, причем иногда чуть ли не силой волокли старших на прием к врачу.

Впрочем, не только в школьном ликбезе заключается медицинское воспитание. Одним медикам проблема явно не под силу. Нужны и специальные знания, и публицистический дар, и учет душевных особенностей людей. Необходима интеграция с психологами и социологами, своего рода педагогика здоровья, рассчитанная на людей всех возрастов и уровней образования. И, конечно, стратегия медицинского воспитания не может быть одинаковой в разных союзных республиках. Ведь приходится сталкиваться с народными обычаями и традициями. Как соблюдать такт? От кого научиться вести дело психологически тонко, чтобы не оскорбить национального чувства у представителя того или иного народа?

Словом, пришло время подлинной гласности и в отношении чахотки, и прочих «закрытых» инфекций. Гласности не самой по себе, а ради ликвидации невежества. Ради воспитания культуры здоровья. Без этого не победить туберкулез.

Библия - Новый завет
Псалтирь - Ветхий завет

Заражение людей микобактериями туберкулеза бычьего типа было прежде очень распространено в Англии и Европе вследствие большого поражения рогатого скота и заражения людей через молоко. Скотники также иногда заражаются респираторным путем . Кошки и собаки подвержены заболеванию через зараженное молоко коров или от человека. Трудно сказать, инфицируют ли они в свою очередь человека .

Микобактерии туберкулеза бычьего типа также вирулентны для человека, как и человеческого типа. Бактериологически они различаются по трем признакам:
1) Микобактерии бычьего типа растут быстрее, а человеческого, медленнее в присутствии глицерина. Так как последний применяется при обычных культурах, микобактерии бычьего типа можно заподозрить по дисгоническому росту.

2) Микобактерии бычьего типа высоковирулентны для кролика; микобактерии человеческого типа вызывают лишь местные поражения.

3) Все штаммы человеческого типа ниацин-положительны, обычно в высокой степени, тогда как бычьего типа дают только слабую реакцию, а «анонимные» микобактерии, за редким исключением, отрицательную .

Тип заболевания. В прошлом туберкулез, вызванный микобактериями бычьего типа, часто бывал внелегочным, так как заражение через молоко естественно чаще наступало в детстве. В силу возраста инфицирования обычным был гематогенный туберкулез. При заражении через молоко первично поражались миндалины с железистым компонентом в шейных лимфатических узлах, или кишечник с железистым компонентом в мезентериальных лимфатических узлах и иногда вторичным абдоминальным туберкулезом. Вследствие пути инфекции туберкулез легких был необычным, если он не возникал гематогенным путем или при прямом контакте с коровами.

Значение в настоящее время. К концу 1960 г. все стада коров в Англии были объявлены свободными от туберкулеза, хотя иногда имели место нарушения контроля и возникали малые эпидемии. Микобактерии туберкулеза бычьего типа все еще временами выделяют у более пожилых больных, инфицированных ранее, обычно из поражений шейных лимфатических узлов или почек. При национальном обследовании в Англии в 1963 г. микобактерии бычьего типа были получены в культурах от 0,2% впервые диагностированных больных туберкулезом органов дыхания и свыше 1% заболевших в сельских районах Западной Шотландии в 1963-1965 гг. . Туберкулез бычьего типа полностью ликвидирован во всех скандинавских странах, за исключением обострений старого заболевания, но он все же является важной, хотя и уменьшающейся проблемой во многих других европейских странах. Он действительно ликвидирован в Северной Америке. Туберкулез бычьего типа считается не имеющим значения для большинства тропических и развивающихся стран или потому, что там не пьют молока, или потому, что если пьют, то сначала его кипятят.

Методы определения опасности туберкулеза бычьего типа для населения. В отношении туберкулеза бычьего типа во многих странах проводятся два организационных мероприятия: пастеризация молока и создание «аттестованных» стад туберкулинотрицательного скота. В Великобритании последнее было достигнуто финансовой поддержкой фермерам, бесплатным проведением туберкулиновых проб и забоем туберкулинположительного скота на последних этапах кампании .

Наука не стоит на месте. Предложен новый способ диагностики туберкулеза – . Какие проблемы он решает и какие выводы на его основе можно сделать? Как соотносить его результаты с результатами Манту? Бывает ли ложно-положительная ? Читайте, чтобы получить ответы на эти вопросы.

Заболевание туберкулёзом у человека и животных может вызываться любой из группы патогенных туберкулёзных микобактерий, обозначаемой общим названием «туберкулёзная палочка» или mycobacterium tuberculosis, бацилла Коха (ВК).

Всего имеется 24 патогенных и потенциально патогенных для человека и животных вида микобактерий. Возбудителями ТУБЕРКУЛЁЗА человека и животных в разных странах являются восемь видов микобактерии. В Европе и в России обнаружены четыре из них, а именно: М. tuberculosis humanis– «человечий», М. tuberculosis africanum –«промежуточный», М. tuberculosis bоvis – «бычий», М. tuberculosis avium – «птичий» (названия давались по месту первого обнаружения). См. " на нашем сайте.

Эпидемическое значение в России и Европе имеют два близко-родственных вида туберкулёзной микобактерии, а именно М. tuberculosis humanis и M. tuberculosis bovis, то есть "человечий" и "бычий" Лаборатории строго не нацелены на определение (весьма не простое) каждого вида микобактерии раздельно, так как биологическое совпадение составляет 99,9% [http://ru.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis ], а лечение одинаково.

Взрослые люди после 30-40 лет практически поголовно инфицированы (не больны !) микобактерией туберкулёза и сенсибилизированы ею (см.). Внутри-кожный тест с () или на-кожный (проба Пирке) положителен у людей, зараженных (не только больных, но и практически здоровых!) микобактерией туберкулёза ЛЮБЫМ ИЗ ВОСЬМИ патогенных её видов, то есть способных вызвать заболевание туберкулёзом. Считается,что встречу с туберкулёзной палочкой дети переносят хуже и заболевают чаще, чем взрослые, именно поэтому их вакцинируют.

С другой стороны, доктор мед. наук М.Э.Лозовская отмечает, что у 50% детей вираж , т.е. повторное заражение и её активация, наступает при отрицательном значении . Из 60 детей, больных активным туберкулёзом лёгких, был положителен лишь в 70% случаев. Доктор мед. наук Л.А.Зазимко на своих наблюдениях приходит к выводу, что отрицательный результат не исключает наличия туберкулёза. (СПб, Гос.Педиатрическая Мед.Академия. Апрель 2011).

В этой ситуации возникают три вопроса:

1. Насколько безопасен человеку бычий вид микобактерии туберкулёза,
2. Насколько можно верить туберкулиновым пробам,
3. Может ли заменить пробу .

1. Насколько безопасен для человека бычий вид туберкулёза

Случай под названием "Любекская трагедия" уже давно дал ответ на вопрос о патогенности (опасности) бычьей палочки туберкулёза для человека. В Любеке 251 здоровый ребёнок ошибочно был вакцинирован (per os, т.е. через рот) активной культурой микобактерии бычьего типа (расследование показало, что культура плохо хранилась, в том же инкубаторе хранился вирулентный штамм, от него заразилась и активировалась). Дети были одного возраста, доза микробной культуры одинакова. Смертельный исход был у 29% детей. Среди умерших первичный туберкулёзный комплекс в 85% находился в брюшной полости и в 15% в лёгких. Из 174 оставшихся в живых и длительно наблюдавшихся детей у 104 крупные обызвествленные очаги были в забрюшинных лимфатических узлах, у 59 – в шейных и у 11 – в лёгких и во внутригрудных лимфатических узлах .

В Баварии, в скотоводческом районе, где встречался среди крупного рогатого скота, часть населения пользовалась парным молоком; при обследовании большой группы практически здоровых школьников, у 58% из них были обнаружены следы перенесенного туберкулёза. Забрюшинные и брыжеечные лимфоузлы были поражены в 53% случаев, следы первичного комплекса в лёгких и бронхиальных узлах –в 15% случаев .

Крупный рогатый скот и домашние животные (в том числе кошки и собаки) могут болеть туберкулёзом, для них опасна не только бычья, но и человечья микобактерия.

На юге США, на границе с Мексикой, увеличилась до 10% заболеваемость людей бычьим видом туберкулёзной палочки. Причина – сыр, выработанный в антисанитарных условиях, в сыре микобактерия сохраняется около 300 дней. Зараженность мексиканского скота очень высокая, около 17% [http://medportal.ru/mednovosti/news/2008/06/05/bovis/ ].

На юге России за период 1990-2003 гг. были проведены исследования 148 больных туберкулёзом лёгких людей на предмет определения видов микобактерий в связи с тем, что в плоскостных районах этой республики увеличилось число больного туберкулёзом скота. У этих людей были исследованы 740 проб мокроты. Оказалось, что в 75,8% случаев была выявлена М. tuberculosis humanis, т.е. "человечья" палочка, а в 24,2% - M. tuberculosis bovis, т.е "бычья". Авторы пишут: «Наши исследования показали, что в последние годы происходит форсированное накопление микобактерий туберкулёза во внешней среде. Их выделяли из всех исследованных проб материала (сено, овощи, вода). Статистически достоверная причастность больного скота к заболеваемости человека туберкулёзом в 5-11 раз меньше частоты выделения М.tuberculosis bovis из мокроты больных людей.» (http://www.agroyug.ru/page/item/_id-2864/)

В земле туберкулёзные микобактерии могут сохранять активность много лет, попадают на растения и заражают тех, кто ими пользуется, то есть животных и людей. В землю и окружающую среду туберкулёзная палочка попадает не только с мокротой и выделениями больных людей, но и с фекалиями, мочой, слюной больных животных и их пылью, в том числе собак и кошек. Бытовое заражение происходит не только человечьим, но и бычьим типом микобактерий от человека – человеку, от животных, не только пылевым и капельным способом, но и с пищей. При антисанитарных условиях заготовки, например, в мясе, молоке, масле, сыре, и их полуфабрикатах, эти микобактерии могут сохраняться много месяцев. То же можно сказать и о мясе больных (и инфицированных?) животных. Замораживания микобактерии не боятся, срок их сохранности при этом может и увеличиться. По данным боен в европейской части России скота встречается от 5% до 16%, в Москве 8,6%. В восточной части России В.В.Иванов (г.Красноярск) считает, что в настоящее время М.tuberculosis bovis – наиболее частый возбудитель туберкулёза у человека.

Известно, что "человечий" вид туберкулёзной палочки (аэроб) часто вызывает ЛЁГОЧНЫЕ формы туберкулёза, так как нуждается в кислороде для своего размножения. "Бычий" вид палочки (микроаэрофил) не зависит от поступления кислорода и чаще, чем "человечий" может вызывать внелёгочные формы, в том числе лимфаденит, менингит, костей, глаз, мочеполовых органов, лёгочные поражения имеют более мягкое течение, чаще поражаются внутригрудные (бронхаденит), подкожные (полиаденит) и брюшные (мезаденит) лимфоузлы. Микобактерия "африканум" (аэрофил) считается промежуточным видом, клинически и под микроскопом похож на первые два. "Птичий" вид палочки (аэрофил) может вызвать такие же поражения, описан и тяжелейший сепсис, но встречается, видимо, редко, так как описан мало, оптимальная температура его размножения выше 40 градусов . Рядовые лаборатории не нацелены на определение каждого из видов туберкулёзной микобактерии, так как биологическое совпадение очень велико. Все эти формы болезни лечатся одними и теми же лекарствами и дают реакцию на .

Эпидемиологическое значение в России имеют первые два вида микобактерии, обычно их находят в МОКРОТЕ человека и рогатого скота, больных ЛЁГОЧНОЙ формой туберкулёза. Надо учитывать, что внелёгочные формы (БК-) также могут быть контагиозны, это доказано экспериментально на козах .

Есть данные о больных туберкулёзом людях в ЛЁГОЧНЫХ стационарах и о частоте нахождения палочек в мокроте. В 50-х годах "бычий" вид был обнаружен у 2% лёгочных больных . В 2004 году "бычья" палочка указывается от 10% до 15% у лёгочных больных и у 15 - 20% больных туберкулёзом кожи, костей и суставов, периферческих лимфоузлов, мочеполовой системы . «Закрытые» (БК-) лёгочные формы трудно исследовать на предмет возбудителя, как и большинство внелёгочных форм туберкулёза. во многих этих случаях был бы отрицателен. Внелёгочные формы туберкулёза обделены вниманием фтизиатров и диагностируются на очень поздних стадиях.

Статистических данных о частоте инфицированных (не больных!) людях и животных бычьим видом туберкулёзной палочки по нашей стране нет.

"Бычий" вид туберкулёза так же опасен, как и "человечий", но эпидемиология его не изучена из-за отсутствия доступной методики определения вида возбудителя при лёгочных «закрытых» (БК-) и внелёгочных формах болезни.

2. Насколько можно верить туберкулиновым пробам, насколько они специфичны, т.е. точны?

Классиками иммунологии единодушно признано, что специфичность кожных аллергических проб при инфекционных заболеваниях является более высокой, чем серологических иммунных реакций. Вся теория инфекционной аллергии создана на примере туберкулёзной аллергии, послужил модельной инфекцией . Изучение тканевой сенсибилизации, замедленной инфекционной аллергии, возможно лишь методом кожных проб .

Туберкулиновые реакции наиболее выражены в начальный, аллергический период туберкулёзного процесса, когда очаги поражения ещё не сформированы или очень малы и выявить их не удаётся.

"Скрытой инфекцией принято считать такой инфекционный процесс, при котором отсутствуют клинические проявления болезни при наличии жизнеспособных микробов в организме. Необходимо иметь в виду, что понятие "инфекция" предполагает существование ПРОЦЕССА, то есть наличие взаимодействия, взаимосвязи между микробом и макроорганизмом. Существование процесса при скрытой инфекции может быть установлено посредством патоморфологического исследования или при помощи иммунобиологических реакций" , то есть проб с аллергенами. Это написано проф. В.Н.Космодамианским по поводу скрытой инфекции при туберкулёзе. Непатогенные микобактерии не вызывают инфекционного ПРОЦЕССА (они не патогенны), а следовательно не вызывают и сенсибилизации, и никаких аллергических, в том числе "ложноположительных" реакций дать не могут. Наличие СКРЫТОЙ туберкулёзной инфекции, (законно дающей положительные туберкулиновые реакции, то есть туберкулёзную аллергию) при отсутствии специфической туберкулёзной клиники при жизни, описано многократно патологоанатомами, школой Абрикосова-Струкова-Серова. См .

Поскольку туберкулиновая проба чётко не коррелирует с активностью ДЕСТРУКТИВНОГО процесса в лёгочном очаге туберкулёза, фтизиатры не придают ей большого диагностического значения. Интенсивность этой пробы больше соответствует аллергическим, ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ туберкулёзным процессам без деструкции. Для терапевта широкого профиля важны результаты , её наличие и интенсивность сенсибилизации, на фоне которой возникают инфекционно-аллергические болезни, часто весьма опасные для жизни (ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ, МЕНИНГИТ, БОЛЕЗНИ КРОВИ, СОСУДОВ, СЕРОЗНЫХ ПОЛОСТЕЙ, СУСТАВОВ, КИШЕЧНИКА, НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ, АСТМА, МИОКАРДИТ, ПОЛИАРТРИТ, УРОГЕНИТАЛЬНЫЕ и многие другие болезни). Достоверно нами доказана (и подтверждена лечением в тяжелых случаях) вина туберкулёзной аллергии в возникновении заболевания на большом числе больных, при отсутствии туберкулёза лёгких. при нефрите в 72 случаях и при ревматоидном артрите в 43 случаях . Ранее вина туберкулёзной инфекции при всех этих заболеваниях подозревалась лишь в отдельных случаях сочетанием с явным активным очагом туберкулёза в лёгких. Поэтому терапевты должны придавать весьма важное значение интенсивности, стойкости, срокам и характеру туберкулиновых реакций, независимо от наличия или отсутствия выявленного первичного очага в лёгких и характера процесса в нём. См. . Выявить туберкулёзный характер воспалительного процесса нам во многих случаях хорошо помогала ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ПРОБА с (см. "Как выявить виновную инфекцию" на нашем сайте).

Непатогенные, т.е. безвредные микобактерии не могут создать своих стойких воспалительных очагов и не могут вызвать у человека сенсибилизации, поэтому не могут дать положительной реакции на аллерген (), то есть на пробу . Если найдены неизвестные в России туберкулин-положительные виды микобактерий, то их надо обязательно выявлять и лечить. В других странах (напр.в США) в 30% случаев вызван не человечьей (М.tuberculosis humanis), а бычьей (M.tuberculosis bovis), промежуточной (M.tuberculosis africanum) и другими видами патогенных микобактерий, которые есть в Африке, а у нас пока нет . Выявляют их, в числе прочего, .

Сенсибилизацию могут вызвать только те инфекции, которые способны создать свой стойкий очаг (очажок) в организме и развиваются внутриклеточно . Штамм отвечает этим условиям, имеет свой стойкий очажок (чаще в региональном лимфоузле), именно поэтому он способен вызвать и иммунитет, и сенсибилизацию почти параллельно.

Лечить или не лечить ребёнка с резко положительной после-прививочной реакцией ? Обязательно профилактически пролечить, снизить интенсивность сенсибилизации. Так считал академик А.Е. Рабухин и Минздрав России.

ТУБЕРКУЛИНОВЫЕ ПРОБЫ специфичны и точны, ИМ МОЖНО ВЕРИТЬ.

3. Может ли диаскинтест заменить пробу Манту?

ТАКИМ ОБРАЗОМ, интенсивность аллергических проб не может достоверно помочь выявить среди инфицированных ВК - уже заболевших, т.е имеющих классический очаг деструктивной формы болезни или активировавшуюся латентную инфекцию. Это относится и к серологическим пробам (в пробирках). Пока достоверно это может сделать только врач на основании клинических признаков болезни.

Какую клинику искать в каждом случае? Сегодня нам известны три основных клинических формы туберкулёза

ПЕРВАЯ форма - классическая лёгочная;

3 комментария на «“ДИАСКИНТЕСТ vs МАНТУ”»

Здравствуйте, меня зовут Ольга Редичкина, я медицинский журналист. Могу ли я как-то связаться с автором этого текста? У меня есть вопросы, быть может он захочет стать экспертом в моей статье?

Здравствуйте. Подскажите, пожалуйста,может ли при открытой форме инфильтрат пивного туберкулёза при отрицательных пробах и диаскинтес
те быть положительным анализ мокроты (бк+)?

Патогенез поражений. Туберкулез у человека вызывается двумя основными видами микобактерий - человеческим (М. tuberculosis) и бычьим (М. bo vis), реже микобактериями птичьего типа (М. avium). Заражение происходит воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем, иногда через рот, при употреблении пищевых продуктов, инфицированных туберкулезными микобактериями, через кожу и слизистые.

Возможно внутриутробное инфицирование плода через плаценту.

При аэрогенном заражении первичный инфекционный очаг развивается в легких, а при алиментарном - в мезентеральных лимфатических узлах. В развитии болезни выделяют первичный, диссеминированный и вторичный туберкулез, который является эндогенной реактивацией старых очагов, При низкой сопротивляемости организма и неблагоприятных социальных условиях из места первичной локализации возбудитель может распространиться по всему организму и вызвать генерализованную инфекцию.

В месте проникновения микобактерий или участках, наиболее благоприятных для размножения бактерий, возникает первичный туберкулезный комплекс, состоящий из воспалительного очага (в легких это вневматический очаг под плеврой), пораженных регионарных лимфатических узлов и «дорожки» измененных лимфатических сосудов между ними. Диссеминация микробов может происходить бронхо-, лим-фо- и гематогенно.

Образование первичного комплекса характеризуется развитием гранулем в виде бугорков (бугорчатка или туберкулез). Образование гранулем не имеет характерных особенностей и представляет собой клеточную реакцию. Микобактерий окружают лейкоциты и все это скопление окружено эпителиоидными и гигантскими (многоядерными) клетками. Наиболее часто первичный очаг наблюдают в легких (очаг Гона). При хорошей сопротивляемости организма, микобактерий могут находиться в бугорке несколько лет или всю жизнь. В большинстве случаев первичные очаги заживают с полной деградацией содержимого, его кальцификацией и фиброзом паренхимы. При снижении иммунитета первичные очаги активизируются и прогрессируют с развитием вторичного процесса. Такая реактивация обычно происходит через 20-25 лет после первичного инфицирования; обычно ее провоцируют стрессы, нарушение питания и общее ослабление организма. По статистике, 80% людей заболевают леточной формой туберкулеза, остальные 20% - туберкулезом других органов и тканей (диссеминированный туберкулез). Встречаются поражения туберкулезом гениталий, костей и суставов, кожи и др.

Клинические проявления. Инкубационный период при туберкулезе сравнительно продолжительный - от нескольких недель до 5 лет. Заболевание может развиваться остро: резкая одышка, боли в грудной области. Реактивный туберкулез проявляется кашлем, иногда с кровохарканьем; снижением массы тела; ночным потоотделением; субфебриль-ной температурой тела. Симптомов, специфичных только для туберкулеза, нет, так как туберкулез характеризуется многообразием клинических форм, анатомических изменений.

Иммунитет. Иммунитет при туберкулезе нестерильный, обусловлен наличием в организме Z-форм микобактерий. Приобретенный иммунитет является следствием активации Т-клеток с помощью антигенов микобактерий туберкулеза. Поэтому исход болезни определяется активностью клеточных факторов иммунитета.

Одним из факторов защиты являются бактериофаги, оказывающие действие как на вирулентные, так и на авирулен-тные штаммы туберкулезных палочек.

Методы диагностики туберкулеза:

1. Микроскопирование. Этот метод прост, доступен, позволяет быстро дать ответ. В мазках, окрашенных по Цилю- Нильсену, можно выявить красные палочки на голубом фоне. Недостатком этого метода является его небольшая чувствительность (ввиду очень медленного роста микобактерий могут не попасть в мазок, их можно выявить при содержании 100 000-500 000 микобактерий в 1 мл материала).

2. При отрицательном микроскопировании применяют микробиологический метод: высев исследуемого материала на питательные среды (обычно Левенштайна-Йенсена).

Для простоты выделения в среды добавляют антибиотики, подавляющие рост сопутствующих микроорганизмов. Достоинство этого метода заключается в возможности получения чистой культуры, что позволяет ее идентифицировать и определить чувствительность к лекарственным препаратам. Недостаток - медленный рост палочки Коха (от 4 до 14 недель).

3. Обязательным методом обследования является туберку-линодиагностика, основанная на определении чувствительности организма к туберкулину. Микобактерий содержат эндотоксины, которые освобождаются при распаде клеток. Р. Кох в 1890 г. выделил этот токсин и назвал «туберкулином». Имеется несколько препаратов туберкулина. «Старый» туберкулин Коха представляет собой 5-6-недельную культуру в глицериновом бульоне, стерилизованную текучим паром (100°С) в течение 30 с, выпаренную при 70°С до 110 первоначального объема и профильтрованную через фарфоровые свечи. «Новый» туберкулин Коха - высушенные микобактерий туберкулеза, растертые в 50% глицерине до получения гомогенной массы. Туберкулин из микобактерий бычьего типа (М. bo vis) содержит белки, жирные кислоты, липиды. Для постановки реакции Манту (предложена французским ученым в 1908 г.) применяется «новый» туберкулин Коха. Эта реакция ставится внутрикожно. При положительной реакции через 48 часов (у пожилых лиц - через 72 ч) в месте введения образуется папула диаметром 10 мм с гиперемиро-ванными краями. Следует знать, что не всегда положительный результат является признаком активного процесса туберкулеза, равно как и отрицательная реакция Манту не всегда указывает на отсутствие процесса, так как у больных с иммунодефицитами реакция обычно отрицательна.

4. Для раннего выявления больных туберкулезом используется рентгенологический (флюорографический с 15 лет) метод диагностики. По действующим директивным документам периодичность его проведения определяется эпидситуацией по туберкулезу и группами населения, подлежащего осмотрам.

Профилактика туберкулеза обеспечивается путем ранней диагностики, своевременного выявления больных и их диспансеризации, обезвреживания молока и мяса больных животных. Профилактика заключается в проведении социальных мероприятий (улучшение условий труда и быта населения, повышение его материального и культурного уровня).

Для иммунопрофилактики используется вакцина БЦЖ - аттенуированные микобактерии бычьего типа. В России вакцинацию проводят всем новорожденным. В США - только в группах повышенного риска. Иммунизация, как средство профилактики туберкулеза, не оптимальна, и чем более серьезнее складывается эпидситуация по туберкулезу, тем она менее эффективна. Введение последующих ревакцинаций БЦЖ в более старшем возрасте не оказывает влияния на заболеваемость. Поэтому самое главное в специфической иммунизации - это защитить детей. После вакцинации на некоторое время отказываются от постановки кожных проб для предупреждения гиперреактивных осложнений (некротические реакции и т. д.).

М. bovis - вызывает туберкулез у крупного рогатого скота и в 5% случаях у человека. Крупный рогатый скот заражается туберкулезом аспирационно, при вдыхании инфицированной пыли, а также алиментарно - через зараженные корм и воду. Бацилловыделение с молоком часто происходит даже у животных, у которых нет клинически выраженных изменений. В связи с этим большое значение имеет инфицирование человека молоком или молочными продуктами, полученных от больных животных.

Особую опасность туберкулез крупного рогатого скота и птиц представляет для работников животноводства и птицеводства, мясокомбинатов, убойных пунктов, среди которых туберкулез носит выраженный профессиональный характер.

Поражения у людей отличает склонность к осложнениям, генерализации, экссудативным реакциям и бронхогенному метастазированию. Морфологически не отличается от М. tuberculosis. Методы выделения возбудителя также аналогичны микобактериям человеческого типа. М. bovis выделяют у 60 видов млекопитающих, но эпидемиологическую опасность представляют крупный рогатый скот, верблюды, козы, овцы, свиньи, собаки и кошки.

Схема выделения мнкобактернй туберкулеза

Люми-л "несцентная4 микроскопия

Бактериологический метод

M. leprae - возбудитель проказы (лепры или болезни Хансена).

Проказа известна с древности. В средние века она поражала целые селения. К проказе относились с мистическим ужасом, она всегда была окутана покровом тайны. Проказа становилась основой многих литературных сюжетов. О прокаженных писали Стивенсон, Конан-Дойль, Джек Лондон. В средневековой Европе прокаженные отсекались от мира здоровых людей. Необходимость изоляции и сейчас остается основным условием борьбы с проказой. При диагнозе «проказа» человек вынужден порвать с прежней жизнью и поселиться в лепрозории. Начиная с XIV в. заболеваемость проказой в Европе резко снизилась, и сейчас проказа встречается в нескольких странах в виде спорадических случаев. В настоящее время в мире насчитывается около 2 млн больных проказой. Возбудитель открыт норвежским ученым Хансеном (1873 г.).

Морфологические и культу рал ьные свойства. Палочки лепры прямые или изогнутые, концы могут быть заостренными или утолщенными, неподвижные, спор и капсул не образуют, спирте-, кислотоустойчивые, грамполо-жительные.

M. leprae трудно выращивать на питательных средах. Культуры развиваются очень медленно (6-8 недель), образуют колонии в виде сухого морщинистого налета.

Эпидемиология проказы до конца не изучена. Избирательность заражения не поддается логике. В медицинской литературе описывают случай, когда за больным проказой отцом ухаживала старшая дочь, а заболели средняя и младшая, которые меньше всех контактировали с больным. Поэтому в каждом конкретном случае невозможно выявить путь заражения.

Резервуар инфекции - больной человек. Предположительно заражение происходит контактным путем или воздушно-капельным. Основным способом борьбы с проказой остается изоляция больных. Ведущая роль в распространении инфекции принадлежит социально-экономическим факторам, о чем свидетельствует высокая заболеваемость в странах третьего мира. В России уровень заболеваемости невысокий. В Липецкой, Иркутской, Ленинградской областях - по 1 больному, в Ростовской области - 70 человек (Дон является эндемичной по проказе территорией - еще с тех времен, когда казаки отправлялись в дальние походы).

Патогенез поражений. Проказой болеют только люди, поэтому источник болезни - больной человек. Патогенез обусловлен образованием бугорков (по типу туберкулезных) в различных органах и тканях, куда возбудитель попадает с током крови и лимфы. При хорошей сопротивляемости организма болезнь протекает латентно и может не проявляться в течение жизни. Вероятность заболевания зависит от иммунного статуса организма человека. Тяжелой формой заболевания считается лепро-матозная.

Клинические проявления. Инкубационный период - от 3 до 5 лет, иногда затягивается до 20 лет. В начале заболевания общие симптомы интоксикации: лихорадка, слабость, боли в костях и др. Появляются поражения кожи в виде высыпаний, которые представляют четко ограниченные пятна (леприды) разной окраски и размеров. Потом возникают другие симптомы: отсутствие чувствительности к высокой или низкой температуре, к боли.

Если поражения локализуются на лице, то у больных отмечают выпадение бровей и ресниц, а сплошные инфильтраты придают вид «львиного лица», у больного пропадает голос.

Лабораторная диагностика. Материал от больного получают энергичным соскобом слизистой носа, пункции увеличенных лимфатических узлов. Диагностика осуществляется микроскопированием. Мазки окрашивают по Цилю-Нильсену. Также для диагностики применяют ложную пробу с аллергеном М. leprae (лепроминовая проба), которая всегда отрицательна при поражениях лица. Это связано с отсутствием клеточных иммунных реакций.

Схема выделения возбудителя лепры ЛЕПРА

Экспресс-метод

"Соскоб со слизи-4* ^стой оболочки носа,1 пунктах или гистологический срез лепрозных узлов, k отделяемое язв, и др.

Окр. по Цилю-л Нильсену

Метод выявления гиперчувствительности

Проба с лепромином

Лечение. В медицинских кругах бытуют легенды об ученых, прививавших себе лепру, чтобы опробовать испытываемые средства спасения. Однако эксперименты не увенчались успехом: препарата, победившего проказу, нет до сих пор. Часто интенсивная химиотерапия проводится на протяжении всей жизни больного проказой. Основные препараты - сульфоны, рифампицин, клофазилин.

ВОПРОСЫ для САМОКОНТРОЛЯ

1. Назовите основные морфологические и кулыпуралъные свойства микобактерий.

2. Какие группы микобактерий вызывают заболевание?

3. Что вы знаете о свойствах туберкулезной палочки?

4. Что можно сказать об эпидемической ситуации по туберкулезу?

5. Что такое «туберкулин» ? Его практическое применение.

6. В чем заключается профилактика туберкулеза? Что такое БЦЖ?

7. Назовите методы диагностики туберкулеза.

8. Какой возбудитель вызывает заболевание туберкулеза у животных?

9. Что такое «проказа»?

10. Каковы клинические проявления проказы?

§ 2. Род corlnebacterIUm

К роду Corinebacterium относятся бактерии, имеющие булавовидные утолщения на концах, патогенные для человека и животных, растений и непатогенные коринебактерии (диф-тероиды).

Морфологические и культуральные свойства. Corinebacterium diphtheriae (от лат. corina - булава, diphtera - кожа) - это прямые или слегка изогнутые палочки, полиморфные, хорошо окрашиваются по полюсам. Спор не образу ют, жгутиков не имеют, имеют микрокапсулу. У дифтерийных бактерий имеются булавовидные утолщения по концам. По консистенции это желеобразная масса. Впервые был выделен у спириллы. В мазках палочки располагаются под углом, напоминая вид растопыренных пальцев. Грамположительные. Аэробы или факультативные анаэробы. Opt t роста - 37°С, рН среды 7,2-7,6. Хорошо растут на средах, содержащих белок (кровяной агар, свернутая сыворотка, сывороточный агар). На кровяном агаре образует небольшие, круглые колонии с ровными краями, сероватого цвета. На теллуритовом агаре образуют крупные, шероховатые (R-формы) розеткообразные колонии черного или серого цвета.

По культуральным и биологическим свойствам корине-бактерии дифтерии подразделяются на три биовара: gravis, mitis и intermedius.

Ферментативные свойства. Дифтерийные палочки не свертывают молоко, не разлагают мочевину, не выделяют индол, сероводород выделяют слабо. Ферментируют глюкозу и мальтозу.

Токсинообразование. Коринебактерии дифтерии вырабатывают очень сильный экзотоксин. Нетоксигенные штаммы не вызывают заболевания. Токсигенность коринебакте-рий дифтерии связана с лизогенностью (наличие в токсиген-ных штаммах умеренных фагов - профагов). Дифтерийный экзотоксин - это сложный комплекс, который проявляет все свойства экзотоксина - термолабильный, высокотоксичный, обладает специфическим действием на организм (поражает сердечную мышцу, надпочечники и нервную ткань). При действии 0,4% формалина, в течение месяца, при 40°С токсин переводится в анатоксин, который затем используют для иммунопрофилактики дифтерии (АДС, АКДС). Токсин не устойчив во внешней среде, разрушается под действием света, О2, при нагревании до 60°С. Активность токсина выражают в единицах Dim (Dosis letalis minima - минимальная смертельная доза). 1 ED Dim дифтерийного токсина равна наименьшей концентрации, убивающей морскую свинку массой 250 г на 4-5-е сутки.

Антигенная структура. На основании строения О- и К-антигенов различают 11 сероваров возбудителя дифтерии, которые установлены путем реакции агглютинации.

Резистентность. Возбудители дифтерии достаточно устойчивы к различным факторам внешней среды. При комнатной температуре на различных предметах могут сохраняться от 1 до 2 месяцев. При нагревании до 60°С и действии 1% раствора фенола погибают через 10 мин. Коринебактерии устойчивы к низким температурам и высушиванию.

Патогенез поражений. Входные ворота дифтерии - слизистые оболочки носоглотки, глаз и реже кожа. На месте внедрения возбудителя образуется дифтеритическая пленка серовато-желтого цвета, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Этот процесс сопровождают регионарные лимфадениты. Если дифтеритическая пленка разрастается, воспалительный процесс со слизистой глотки распространяется на гортань и бронхи, это может привести к асфиксии. Дифтерийные бактерии вырабатывают очень сильный экзотоксин, при попадании его в кровь развивается токсинемия. Токсин поражает сердечную мышцу, надпочечники, почки. Человек может умереть от паралича сердца.

Клинические проявления дифтерии зависят от места внедрения возбудителя. Различают дифтерию зева (80-90% случаев), дифтерию носа, кожи, глаз, половых органов и др. Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней. Наиболее восприимчивы к дифтерии дети от 1 до 7 лет. Заболевание начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, появлении пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов.

После перенесения дифтерии у человека вырабатывается длительный иммунитет.

Профилактика. Профилактика этого заболевания заключается в ранней диагностике и госпитализации больных, выявлении бактерионосителей.

Специфическую профилактику проводят путем введения в организм дифтерийного анатоксина, который входит в состав комбинированных вакцин: АКДС, АДС и АДС-М. Иммунизацию проводят начиная с 3-месячного возраста, далее повторную ревакцинацию как детям, так и взрослым (см. календарь прививок).

Классификация дифтерии по анатомической локализации

I. Дифтерия ротоглотки:

1. Локализованная - 75%:

а) островчатая; б) пленчатая.

2. Распространенная - 7-10%. Клинические 3. Токсическая 20%:

формы: а) субтоксическая; б) токсическая I ст. тяжести; в) токсическая II ст. тяжести; г) токсическая Ш ст. тяжести; д) гипертоксическая.

П. Дифтерия дыхательных путей:

1. Дифтерия гортани (круп локализованный);

2. Дифтерия гортани и трахеи (круп распространенный);

3. Дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп);

4. Дифтерия носа:

а) катаральная форма; б) пленчатая форма; в) токсическая форма.

Ш. Другие локализации дифтерии:

1. Дифтерия глаза (конъюнктивальная форма):

а) катаральная; б) пленчатая; в) токсическая.

2. Дифтерия слизистой оболочки рта:

а) дифтерия щёк; б) подъязычной области; в) языка; г) губы.

3. Дифтерия половых органов (анально-генитапьная).

4. Дифтерия пищевода.

5. Дифтерия кожи.

Схема выделения возбудителя дифтерии метиленовым

(поЛеффлеру), кристалл - виолетом по Граму

Пленка, отделяемое носоглотки, глаз, ушей, уретры, раны и др

Бактериологический метод

Кровяно-теллуритовые среды, среда Бунина, соеда Клауберга и др.

Среда накопления

Чистая культура метиленовым

(по Леффлеру), кристалл - виолетом по Граму

Ферментативные свойства

§ 3. Род bordetella

Bordetella pertussis - возбудитель коклюша, был выделен от больных коклюшем в 1906 г. Т. Борде и О. Жангу.

Морфологические и культуральные свойства., Возбудители коклюша - мелкие палочки овоидной формы (кокко-бациллы), грам~, слабо окрашиваются анилиновыми красителями. Имеют капсулоподобную оболочку и включения во-лютина. Спор и жгутиков не имеют. Аэробы. Opt t -- 37°С. На простых средах растут плохо. Для первичного выделения бордетелл используют агар Борде-Жангу и КУА. Повышенное содержание СО2 способствует ускорению роста этих возбудителей. На агаре Борде-Жангу с добавлением крови бор-детеллы образуют колонии, напоминающие капельки ртути. Колонии бактерий коклюша бывают зернистыми и гладкими. В кровяном бульоне они образуют муть и дают небольшой осадок.

Резистентность. Во внешней среде бордетеллы не устойчивы. На солнечном свету погибают через 1 час. Чувствительны к дезрастворам.

Далее: